Een recente Amerikaanse studie onderzocht de veranderingen in zenuw gestuurde samentrekkingen van het blaasweefsel die mogelijk ten grondslag liggen aan blaasproblemen bij MS.

Mensen met neurodegeneratieve ziektes, zoals MS, hebben vaak problemen met de onderste urinewegen: hogere plasfrequentie, urgentie om te plassen, s‘nachts moeten plassen en het niet kunnen ophouden van urine. Deze symptomen worden veroorzaakt door beschadigingen in het perifere en centrale zenuwstelsel die de blaasfunctie reguleren. Hoe dit precies in zijn werk gaat is echter nog steeds onduidelijk. Dit onderzoek was daarom gericht op het beter begrijpen van zenuw-gereguleerde samentrekkingen van de blaasspier en het effect van neurologische beschadigingen op deze samentrekkingen.

De onderzoekers infecteerden muizen met een virus dat demyelinisatie veroorzaakt in het centrale zenuwstelsel. Deze muizen ontwikkelden dezelfde blaasproblemen elen als mensen met neurodegeneratieve aandoeningen. Zo konden deze muizen gebruikt worden als model voor mensen met MS.

De onderzoekers vergeleken blaasweefsel van de blazen van gezonde muizen met dat van MS-model muizen. De muizenblazen werden verwijderd en in reepjes gesneden zodat het weefsel op verschillende manieren getest kon worden. Ze testten o.a. de samentrekkingsreactie van het blaasweefsel op stimulatie met elektrische signalen en biochemische signaalstoffen (neurotransmitters). Bij een deel van de blaasreepjes werd het laagje mucosa (blaasslijmvlies) verwijderd, zodat alleen het blaasspierweefsel overbleef.

De blaasspieren kunnen samentrekken door directe elektrische stimulatie of door een zenuwsignaal, waarbij bepaalde neurotransmitters vrijkomen. Receptoren in de mucosa en in het spierweefsel reageren op deze neurotransmitters door samen te trekken of juist te ontspannen. Dit onderzoek richtte zich op specifieke componenten van de blaasspier samentrekking: de cholinergische (C) en purinergische (P) componenten. De componenten reageren op verschillende neurotransmitters.

Het maximale samentrekkingseffect door elektrische stimulatie was gelijk bij gezonde en MS-model muizen. Zoals verwacht, werden samentrekkingen van het blaasspierweefsel geblokkeerd door toevoeging van signaalstoffen die de C- en P-componenten tegenwerken. Bij elektrische stimulatie van het MS-model blaasweefsel bleek echter de C-component van de spiersamentrekking sterk gereduceerd, terwijl de P-component was toegenomen. Het verwijderen van de mucosa herstelde de C-component.

De studie toont aan dat problemen met de samentrekking van het blaasweefsel niet veroorzaakt worden door het vermogen van de blaasspieren om te reageren op neurotransmitters. Het ligt dus niet aan het spierweefsel. Neurodegeneratieve blaas dysfunctie in dit muizenmodel van MS wordt waarschijnlijk veroorzaakt door pathologische veranderingen in de mucosa.

Verdere studies met MS-model muizen zullen helpen om de pathologische veranderingen in de mucosa ten gevolge van demyelinisatie in het centraal zenuwstelsel beter te begrijpen. Uiteindelijk zal dit hopelijk leiden tot een verbeterde behandeling van de blaasproblemen bij mensen met MS.

Bron: N.S. Lamarre, A.S. Braverman, A.P. Malykhina, M.F. Barbe, M.R. Sr. Rugigieri.
Department of Anatomy and Cell Biology, Temple University School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania, USA; Division of Urology, Department of Surgery, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Glenolden, Pennsylvania, USA.
Alterations in Nerve-Evoked Bladder Contractions in a Coronavirus-Induced Mouse Model of Multiple Sclerosis. PLOS-one. October 2014.
PMID:25310403

Samenvatting: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310403