Effect van Rituximab bij moeilijk te behandelen relapsing remitting MS (RRMS)

Deze Franse studie laat zien dat behandeling met Rituximab bij mensen met relapsing remitting MS de activiteit van de MS, zowel gemeten via MRI scans als klinisch waargenomen, verminderde. Het gevonden effect is tot nu toe alleen aangetoond in de genoemde groep patiënten.

De genoemde vermindering van MS activiteit werd niet gezien tijdens immuno-modulerende therapie (DMT), zoals behandeling met Fingolimod, Natalizumab of Mitoxantrone, voorafgaande aan de behandeling met Rituximab.

Meer, en uitgebreidere studies, zijn noodzakelijk voordat het effect van Rituximab op MS kan worden vastgesteld.

In deze studie werd het effect op MS activiteit van Rituximab bij mensen met hardnekkige en moeilijk te behandelen RRMS bekeken. Zij hadden klinisch een hardnekkig ziekteverloop dat bevestigd werd door scans gemaakt met een MRI, één of meer nieuwe door gadolium aangekleurde T2 afwijkingen.
Dit ziekteverloop bleef hardnekkig ondanks behandeling van deze patiënten met een immuno-modulerende therapie.

Voor deze observatie studie werden in heel Frankrijk, retrospectief, 351 personen gevonden die “off-label”, Rituximab is niet geregistreerd voor de behandeling van RRMS, met Rituximab waren behandeld. Deze patiënten werden geselecteerd uit een totale groep van 15.984 mensen met RRMS.

De in deze studie opgenomen 351 patiënten werden, na beëindiging van een immuno-modulerende therapie, met Rituximab behandeld. Alle patiënten werden gevolgd voor een periode tot meer dan zes maanden nadat de behandeling met Rituximab was gestart.

De patiënten werden gemiddeld 1,1 jaar met Rituximab behandeld (0,5-6,4 jaar). Het gemiddelde jaarlijkse aantal schubs in deze groep verminderde significant van 0,8 bij behandeling met alleen een DMT tot 0,18 na start behandeling Rituximab.

Ruim 70% van hen vertoonde nog MS activiteit op de MRI bij afsluiting van de DMT behandeling. Nog maar 8% van deze patiënten toonde deze activiteit nadat de behandeling met Rituximab was gestart.

Bron: Durozard P, Maarouf A, Boutiere C, Ruet A, Brochet B, Vukusic S, Carra-Dalliere C, Labauge P, Mathey G, Debouverie M, Papeix C, Maillart E, Lubetzki C, Bensa C, Gout O7, Giannesini C8, Stankoff B8, Ciron J9, Brassat D9, Pelletier J1, Rico Lamy A1, Audoin B; SFSEP and OFSEP groups.

Pôle de Neurosciences Cliniques, Service de Neurologie, APHM, Hôpital de la Timone, Marseille, France; Service de Neurologie, CHU de Bordeaux, Bordeaux, France; Université de Bordeaux; Service de neurologie-sclérose en plaques, pathologies de la myéline et neuro-inflammation, Hôpital Pierre Wertheimer, Hospices Civils de Lyon; Fondation Eugène Devic EDMUS contre la Sclérose en Plaques, Bron, France ; Departement de Neurologie Centre Expert Sclerose en Plaques, Centre de Reference Leucodystrophies Adultes, CHU de Montpellier, France; Service de neurologie, Hôpital Central, CHU de Nancy, Nancy, France; Service de neurologie, Hôpital Universitaire de la Pitié-Salpêtrière, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, Paris, France; Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild, Paris, France; Service de neurologie, Hôpital Saint Antoine, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, France; Pôle des neurosciences, Service de neurologie, CHU, hôpital Pierre-Paul Riquet, Toulouse, France/INSERM U1043, Université Toulouse III, Toulouse, France.

Samenvatting: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29722639

Dit bericht heeft 0 reacties

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *


De verificatie periode van reCAPTCHA is verlopen. Laad de pagina opnieuw.