Neurale stamcellen kunnen gemobiliseerd worden om beschadigd myeline te herstellen. Dit biedt nieuwe mogelijkheden voor het behandelen van MS en andere neurologische aandoeningen waarbij myeline wordt aangetast.

Myeline vormt een beschermlaag rond zenuwcellen, wat zorgt voor een goede geleiding van signalen in het centraal zenuwstelsel. Bij MS wordt door een auto-immune ontstekingsreactie het myeline beschadigd en zo ontstaan de voor MS kenmerkende laesies.

Bij MS komt remyelinisatie (het door het lichaam zelf repareren van de laesies) wel voor, maar het is vaak niet genoeg om de complete functie te herstellen. Het verbeteren van de reparatie van myeline is daarom een belangrijke, maar nog steeds moeilijk grijpbaar, therapeutisch doel bij veel neurologische aandoeningen.

Er zijn twee groepen cellen die bijdragen aan remyelinisatie: voorlopers van oligodendrocyten (de myeline producenten) en lichaamseigen, volwassen neurale stamcellen (nog niet gespecialiseerde cellen). Van deze laatste groep, is nu gekeken naar een specifiek soort, die wordt gekenmerkt door aanwezigheid de expressie van Gli1. Het Gli1 eiwit maakt deel uit van het regulatieproces van stamcellen die belangrijk zijn voor onderhoud en regeneratie van weefsel.

Een onderzoeksteam uit New York heeft nu aangetoond dat het Gli1 eiwit het myelinisatie proces vertraagt. Door de aanmaak van deze Gli1 eiwitten in de neurale stamcellen te stoppen, genetisch of door medicatie, kan dit type neurale stamcellen ingezet worden voor reparatie van myeline. Door Gli1 te remmen (inhiberen), wordt dit type stamcellen sneller naar de laesies getrokken en ontwikkelen de stamcellen zich sneller in myeline producerende oligodendrocyten.

De onderzoekers hebben hun bevindingen getest op een muis-model met autoimmune encephalomyelitis. Inhibitie van Gli1 werkte neuro beschermend en het verbeterde het functioneren. Lichaamseigen neurale stamcellen kunnen dus gemobiliseerd worden voor het repareren van laesies door het inhiberen van Gli1. Dit biedt nieuwe mogelijkheden voor het behandelen van demyeliniserende ziektes zoals MS.

Bron: Jayshree Samanta, Ethan M. Grund, Hernandez M. Silva, Juan J. Lafaille, Gord Fishell & James L. Salzer. New York University Neuroscience Institute, Department of Neuroscience and Physiology, New York University School of Medicine, New York, USA; The Kimmel Center for Biology and Medicine of the Skirball Institute, New York University School of Medicine, New York, USA.
Nature, september 2015

Samenvatting: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26416758

Dit bericht heeft 0 reacties

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *