Onderzoekers in Canada hebben de wetenschappelijke literatuur samengevat om een beter beeld te krijgen van de rol die bepaalde enzymen spelen in het beïnvloeden van eiwitten die een rol spelen bij de reparatie van myeline.

MS is een chronisch progressieve en neurologische ziekte die zich karakteriseert door immuunsysteem gerelateerde afbraak van myeline in het centrale zenuwstelsel.

Bepaalde type witte bloedcellen spelen een belangrijke rol bij de afbraak van myeline, de isolatielaag om een zenuwuitloper. Wanneer deze witte bloedcellen eenmaal geactiveerd zijn, scheiden zij een variëteit aan ontstekingseiwitten af die de afbraak van de bloedhersenbarrière bevorderen en uiteindelijk het centrale zenuwstelsel kunnen binnendringen.

Eenmaal binnen het centrale zenuwstelsel, reageren de ontstekingseiwitten met andere eiwitten die betrekking hebben tot de myeline structuur. Ze blijven dan ontstekingseiwitten produceren wat uiteindelijk leidt tot afbraak van myeline.

Steuncellen komen dan tot actie en gaan naar de plek waar de laesie zich bevindt en kunnen deze tot op zekere hoogte repareren door middel van remyelinisatie. Door gebrek aan volledige reparatie leidt dit tot neurologische achteruitgang zoals cognitie problemen, vermoeidheid en pijn.

Op dit moment is er geen remedie voor MS. Recente myeline reparatie strategieën hebben zich geconcentreerd op de rol die de eiwitten BDNF en MeCP2 spelen.

Genetisch onderzoek kijkt momenteel naar enzymen (HDAC en KAT) die de effecten van MeCP2 kunnen onderdrukken en zo als mogelijk therapeutische interventie voor MS kunnen dienen.

Bron: KhorshidAhmad T, Acosta C, Cortes C, Lakowski TM, Gangadaran S, Namaka M., College of Pharmacy, University of Manitoba, 750 McDermot Avenue, Winnipeg, R3E 0T5, Manitoba, Canada.
Transcriptional Regulation of Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) by Methyl CpG Binding Protein 2 (MeCP2): a Novel Mechanism for Re-Myelination and/or Myelin Repair Involved in the Treatment of Multiple Sclerosis (MS). Mol. Neurobiol. 2015

Samenvatting: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579386